Introducción

Nuestro grupo de investigación, conformado por cinco alumnas del Instituto Privado San Javier de Yerba Buena, Tucumán, pertenecientes a la orientación de Ciencias Naturales de 6ºC, promoción 2016.

La finalidad de este trabajo es estudiar y analizar el virus del SIDA (VIH). Nos proponemos comprobar que este virus podría ser modificado genéticamente en un futuro, lo cual generaría un problema ya que este avance podrá ser utilizado para diversos fines, por ejemplo, para segregar determinados grupos debido a intereses específicos (fines políticos, económicos, sociales, etc.). Para llevar a cabo este proyecto nos enfocaremos en la estructura biológica del virus, teniendo en cuenta sus evoluciones y los cambios que sufrió, recopilando imágenes e información sobre el VIH teniendo en cuenta distintos abordajes.

Se realizaronentrevistas a profesionales especializados en Historia y Enfermedades de transmisión sexual relacionados de forma directa con el tema investigado, y encuestas a un grupo de cien personas con el fin de registrar el grado de información manejado en la sociedad y organizar en base a estos datos, una charla sobre la prevención de la enfermedad 

Para cumplir nuestro propósito nos fueron de gran ayuda las noticias de actualidad, informes médicos, folletos, información obtenida a partir de fuentes de internet, por mencionar algunos.

Temática

Evolución y características del virus VIH, analizando las diferentes versiones sobre sus mutaciones, posibles portadores del virus originario, expansión de las enfermedades, contexto social y político de la época relacionado a los principales afectados y los intereses capitalistas sobre estas zonas.

Problemática

Inicialmente nuestra problemática estaba basada en demostrar el origen de las mutaciones del virus, el cual pensábamos que había sido manipulado genéticamente en laboratorios. Posteriormente nos dimos cuenta que poder probar algo tan turbio no es factible para nosotras y nuestros alcances.

Así surgió la nueva problemática: analizar las diferentes teorías y versiones (formales e informales) para conocer y dar a conocer más profundamente sobre este virus (VIH). Esto nos ayuda a tener una mente más abierta mirando desde distintas perspectivas (científicas y sociopolíticas) y, poder transmitirle eso a la gente seria muy positivo para que cada quien saque su propia conclusión, teniendo un conocimiento más amplio del tema.

Hipótesis

A lo largo de su historia, el virus que origina la enfermedad del SIDA sufrió cambios (positivos o negativos) para él y en la sociedad que afecta. Esto nos lleva a afirmar que el VIH es un virus capaz de ser modificado genéticamente. 

Puntos a observar

¿Cómo mutaron? ¿Por qué? ¿A qué se quería llegar con eso?

Se puede refutar o comprobar esa hipótesis analizando estructura mecanismo de trabajo y formas de alterarlo.

Comunidad científica, averiguación que sea positiva esa mutación del virus.

Cuáles fueron los orígenes, sumando teorías capitalistas y anticapitalistas de esto

¿Vacuna de sida? Si no se puede determinar el origen es difícil encontrar una cura. (Ejemplo de la neumonía, se sabe quién lo produce etc.)

Caso de virus: uno no está seguro como o a que zona ataca este virus.

Personas asintomáticas- virus en recesión, igual contagia. No se transfiere a generaciones siguientes

Vías de infección ¿Improbable o imposible tipos de contagio? Besos- saliva- sangre x lastimados- roces o contacto en deportes  – etc.

Línea del tiempo- ¿Cuándo se descubre el sida- retrovirus o virus-?

Comprobar: recurrir a especialistas, encuestas.

Dogma central de la biología molecular

El dogma central de la biología ilustra los mecanismos de transmisión y expresión de la herencia genética tras el descubrimiento de la codificación de ésta en la doble hélice del ADN. Esto nos propone que el ADN es transcrito a ARN mensajero y que éste es traducido a proteína, elemento que finalmente realiza la acción celular. El dogma también postula que sólo el ADN puede duplicarse y, por tanto, reproducirse y transmitir la información genética a la descendencia. Fue articulado por Francis Crick en 1958 por primera vez, y se restableció en un artículo de Nature en 1970.
Watson y Crick sospecharon que una vez esclarecida la estructura del ADN, sería más fácil entender su función. Razonaron, entonces, que si el ADN era la molécula que transmitía la información genética a las células hijas, esta debía funcionar como un código. Para mitad de los 50’s se sabía que la secuencia de nucleótidos en el ADN daba origen a una secuencia de polipéptidos. Es decir, la molécula de ADN debía dirigir la síntesis de proteínas. ADN → Proteínas
Pero si esto era cierto, faltaba dilucidar una pieza del rompecabezas ya que se sabía que las proteínas se sintetizaban fuera del núcleo. ¿Cómo podía el ADN, que estaba dentro del núcleo, dirigir la síntesis de proteínas fuera del mismo? A Crick se le ocurrió la idea de que debía existir un intermediario. ADN → ¿? → Proteínas
Un posible candidato para intermediario era el ARN, que se encuentra en el citoplasma. El ARN tenía varias características que lo hacían un firme candidato:
• Un esqueleto de azúcares y fosfatos (a pesar de que tiene un azúcar distinto, ya que el ARN tiene ribosa en vez de desoxirribosa),
• Tanto el ADN como el ARN usan las mismas bases nitrogenadas, pero el ARN tiene uracilo en vez de timina,
• El uracilo se puede unir a la adenina como lo hace la timina,
• El ARN es una cadena sencilla.
Crick sintetizó esta idea a lo que llamó el Dogma Central de la Biología, que especifica que el ADN se traduce en ARN y este, a su vez, dirige la producción de proteínas. Según este postulado, la información fluye de manera unidireccional: no puede moverse de las proteínas al ADN. Es decir, una vez que la información llega a las proteínas, estas no pueden ser cambiadas o, lo que es lo mismo, las proteínas no pueden influir en los genes.
Han surgido una serie de elementos que implican la ampliación de este dogma tan tajante. Estas excepciones atañen, entre otras situaciones o elementos, a:
v    Transcriptasa inversa: Los virus pertenecientes a la clase de duplicación VI y VII de Baltimore, como, por ejemplo, los Retroviridae (como el VIH) y Caulimoviridae, tienen la potestad de sintetizar ADN mediante una polimerasa, la transcriptasa inversa, que tiene como molde ARN. Esto supone una evasión al dogma, que sólo permite la duplicación del ADN empleando ARN, y que supedita el ARN al ADN.
v    Traducción en sistemas libres de ARN: Otra situación que rompe con la secuencia definida por el dogma es la posibilidad de obtener proteína in vitro, en un sistema libre de células y en ausencia de ARN, por lectura directa del ADN mediante ribosomas, en un entorno en presencia del quimioterápico neomicina
v    Priones: Los priones son proteínas libres de ácido nucleico que, según los modelos genéticos actuales, se propagan en su naturaleza polipeptídica, sin que medie ningún tipo de duplicación o transcripción directa; simplemente, afectan a proteínas de su misma secuencia, previamente existentes, alterando su conformación.
v    Ribozimas: Existen ARN con propiedades autocatalíticas, los ribozimas, capaces de modificarse y duplicarse a sí mismos, en ausencia de proteína y ADN.
En 1971 se descubrió que algunos virus, como el VIH, llevan su información en forma de ARN, y que esta puede pasar al ADN de sus huéspedes. Ese proceso ocurre en sentido contrario al esquema de Crick, ya que la información pasa del ARN al ADN. Además, actualmente se sabe que tanto el ARN como las proteínas pueden influir en la expresión del código genético. Podemos resumir el Dogma Central de la Biología como sigue:
v    La información contenida en el ADN se transcribe a una molécula de ARN (proceso llamado transcripción) que recibe el nombre de ARN mensajero o ARNm.
v    La información contenida en el ARNm es "leída" por estructuras llamadas ribosomas, traduciendo el lenguaje nucleico al lenguaje proteíco. La relación que hay entre ambos lenguajes recibe el nombre de Código Genético. Así, la palabra GTG en ácidos nucleicos en proteína se traduce por Histidina; TTT por Lisina, y así sucesivamente. Este proceso se denomina traducción.

La evolución biológica es un fenómeno natural real, observable y comprobable empíricamente. 

Teorías evolutivas

Teoría Sintética

La llamada Síntesis Evolutiva Moderna es una robusta teoría que actualmente proporciona explicaciones y modelos matemáticos sobre los mecanismos generales de la evolución o los fenómenos evolutivos, como la adaptación o la especiación. Como cualquier teoría científica, sus hipótesis están sujetas a constante crítica y comprobación experimental. "La evolución es un cambio en la composición genética de las poblaciones. El estudio de los mecanismos evolutivos corresponde a la genética poblacional." La síntesis moderna de la evolución se basa en tres aspectos fundamentales:
§     La ascendencia común de todos los organismos de un único ancestro.
§     El origen de nuevos caracteres en un linaje evolutivo.
§     Los mecanismos por los que algunos caracteres persisten mientras que otros desaparecen.
Teoría de la evolución según Lamarck:

Lamarck sostuvo que las especies descendían de otras y las nuevas eran más complejas que las anteriores. El creía que las formas de vida evolucionaron gradualmente, sus cualidades adquiridas provenían de sus propios esfuerzos, su evolución sucedía mientras vivían por una fuerza interna y sus cambios podían ser heredados a sus descendientes, este concepto se denominó " Herencia de los caracteres adquiridos".
Teoría de la evolución según Darwin:

La evolución de las especies consiste, según la teoría neodarwinista (teoría de la evolución actualmente válida), en lo siguiente:
§     Se producen mutaciones al azar entre los seres vivos y eso causa la variabilidad en las poblaciones.
§     La naturaleza selecciona a los individuos mejor adaptados, los que en condiciones desfavorables tienen ventaja sobre los demás.
§     Los “seleccionados” viven más, tienen más descendientes y transmiten sus características que les confieren esa ventaja.
§     El proceso se repite, de modo que el carácter estará presente en las generaciones futuras.
Teoría de la evolución según Mendel:

§     Principio de la uniformidad Cuando se cruzan dos razas puras, los descendientes de la primera generación serán todos iguales entre sí e iguales a uno de los progenitores.
§     Principio de la segregación Dice que los individuos de la segunda generación no son uniformes porque los caracteres de los padres segregan, y se dan estas proporciones: 1/4 de los descendientes manifiesta el carácter de un progenitor; 1/4 el de otro y la mitad restante se compone por híbridos.
§     Principio de la combinación independiente Cuando se cruzan dos individuos que difieren en dos caracteres, los genes se heredan independientemente unos de otros y se combinan de todas las maneras posibles.

Hugo de Vries, botánico holandés, propone que las formas alternativas de los genes y la evolución se basan en las mutaciones casuales que ocurren en la naturaleza. Según de Vries, mutaciones como variaciones en la cantidad de cromosomas y la recombinación de genes pueden ser responsables de las adaptaciones evolutivas que se ven en la naturaleza. William Bateson y Thomas Hunt Morgan fueron otros postulantes de esta teoría.

Mutación

 La mutación puede ser producida por errores de copia en el material genético durante la división celular y por la exposición a radiación, químicos o virus, o puede ocurrir deliberadamente bajo el control celular durante procesos como la meiosis o la hipermutación. En los organismos multicelulares, las mutaciones pueden dividirse en mutaciones germinales, que se transmiten a la descendencia, y las mutaciones somáticas, que (cuando son accidentales) generalmente conducen a malformaciones o muerte de células y pueden producir cáncer.

Las mutaciones introducen nuevas variaciones genéticas, siendo la principal fuente de evolución. En la teoría sintética, la mutación tiene el papel de generar diversidad genética sobre la cual actúa la selección natural, y también la deriva. Las mutaciones que afectan a la eficacia biológica del portador, y por tanto son objeto de la selección natural, pueden ser deletéreas (negativas) o beneficiosas. La mayor parte de las mutaciones son mutaciones neutras; no afectan las oportunidades de supervivencia y reproducción de los organismos, y se acumulan con el tiempo a una velocidad más o menos constante.

Tipos de mutación en el VIH

Diferentes tipos de mutaciones pueden perturbar la presentación de moléculas del CMHI. Mutaciones a nivel de regiones colindantes de los epítopes van a intervenir con la capacidad de separación de proteínas virales por el proteosoma o con la capacidad de transporte celular. De la misma manera, mutaciones que suceden en los epítopes mismos, disminuyen la respuesta citotóxica específica para los CTL. Si estas mutaciones conciernen los residuos de anclaje, ellas podrían provocar una inhibición completa de la unión del péptido con las moléculas de CMHI.En fin, las mutaciones relacionadas con los aminoácidos relacionados con los residuos de anclaje en los epítopes pueden igualmente modificar la interacción del péptido con la molécula del CMHI por motivos de conformación espacial. Si la unión CMHI-Péptido no es estable, el complejo es separado antes de la unión con el TCR (T Cell Receptor) y el reconocimiento del péptido por los linfocitos T citotóxicos no se llevará a cabo. Es así como el virus de VIH está obligado a estar en un permanente equilibrio entre las mutaciones de escape a la respuesta inmune y el costo funcional para él que podrían estar ligadas a estas mutaciones, como una dismución en la adaptación o de su poder infectante. Por otro lado, ha sido demostrado que en el caso de la respuesta por los CTL, las mutaciones ocurridas en regiones funcionales importantes conducirían a la no viabilidad de estos mutantes. Por ejemplo, mutaciones de escape a CTL en regiones codantes Gag p-24 van a producir una disminución significativa en la adaptación viral, por el contrario una mutación de escape en las regiones codantes Env gp-120 no tienen efecto en la adaptación viral.

Origen del SIDA según distintas versiones:

Teoría de Duesberg

Desde 1987, Peter Duesberg, PhD, ha defendido una quijotesca teoría alternativa sobre la patogénesis del SIDA. Si él está en lo cierto, el virus VIH es el distractor del siglo:
"Después de estudiar la hipótesis VIH/SIDA por 8 años y a los retrovirus por 28 años aquí, en la Universidad de Berkeley, he llegado a la conclusión de que el VIH no es la causa del SIDA y que el SIDA no es una enfermedad infecciosa", escribió. Cronológicamente, la epidemia del SIDA en los años 80 siguió al masivo escalamiento del consumo de drogas recreacionales, que empezó en los años 60 y 70. La inmunodeficiencia, sostiene el Doctor Duesberg, no es causada por un virus que mata billones de células T, como sostiene la teoría convencional. Más bien, la inmunosupresión es causada por el abuso de sustancias y por la prescripción de la droga AZT, anti VIH, que mata "las células altamente proliferativas de la médula ósea".
El SIDA africano, en contraste, es culpa de la malnutrición proteica, las pobres condiciones higiénicas y las infecciones parasitarias. En el número de febrero de 1991 de Medical Sciences, una de las revistas periódicas que publicó sus teorías, el Doctor Duesberg escribió: "Desde 1987 he cuestionado la hipótesis del VIH/SIDA porque el VIH está latente y presente en sólo una de cada 500 células T en el SIDA, porque no es conducta típica de los retrovirus matar células y porque el SIDA se manifiesta en promedio unos 10 años después de que el virus ha sido neutralizado por anticuerpos.
Su hipótesis Drogas-SIDA explica lo siguiente:
El SIDA en América y Europa se da más que todo en los hombres, porque son ellos los que más drogas consumen. Cerca del 80% de los que se inyectan son hombres y los homosexuales son los únicos que utilizan drogas como afrodisíacos. A pesar de la alarma pública, el SIDA no es una enfermedad sexualmente transmisible, sino un síndrome de enfermedades relacionadas con el consumo de drogas. Varios estudios demuestran que los drogadictos con y sin VIH tienen las mismas enfermedades. Aunque no existe la vacuna ni drogas anti VIH, ningún doctor ha contraído SIDA contagiado por los 250 mil pacientes americanos, porque las enfermedades causadas por drogas no son contagiosas. Así como se demora entre 10 y 20 años de fumar y consumir licor para desarrollar un cáncer de pulmón o una cirrosis hepática, el SIDA se demora 10 años después que el VIH ha sido neutralizado por anticuerpos (Test positivo para SIDA), porque 10 años de consumo de drogas causa SIDA. La mayoría (80%) de los bebés americanos con SIDA han nacido de madres que se han inyectado drogas durante el embarazo porque el consumo maternal, no el VIH materno, causan SIDA. Aunque el 75% (15.000) de los americanos hemofílicos han sido infectados con VIH a través de transfusiones sanguíneas desde 1984, su expectativa de vida se ha doblado durante los últimos 10 ó 15 años, porque el tratamiento con Factor VIII de coagulación ha prolongado sus vidas. Estudios controlados acerca de la incidencia de las enfermedades que definen el SIDA en los hemofílicos con VIH positivo, es la misma que en los hemofílicos con VIH negativo. Sin embargo, las enfermedades de los hemofílicos VIH positivo son llamadas SIDA.
Teoría de Segal

El profesor Jacob Segal, antiguo director del Instituto Biológico de Berlín, descubrió la increíble semejanza entre el VIH -virus causante de la enfermedad- y otras dos especies víricas: el visna, una patología cerebral del ganado ovino que no se contagia al ser humano, y el HTLV-I, una forma de leucemia que ataca a las células T y raramente resulta fatal. El genoma del VIH es idéntico al del visna, mucho más parecido a éste que a cualquier otro retrovirus conocido, y el tres por ciento diferente corresponde con total exactitud a un fragmento del código genético del HTLV-I.

Las implicaciones de este descubrimiento comenzaron a espantar al profesor Segal. Tal grado de semejanza resultaba imposible como fruto de un proceso natural de evolución y mutación. La única explicación posible a este fenómeno es que alguien hubiera producido un híbrido de estos dos virus mediante ingeniería genética. El potencial destructivo del VIH podría haber sido incluso previsto por sus hipotéticos creadores, ya que su patología combina los efectos complementarios de ambas enfermedades. Los pacientes que no fallecen a causa de la deficiencia inmunológica provocada por el virus terminan presentando el mismo tipo de deterioro orgánico que las ovejas infectadas por el visna.

LÍNEA DEL TIEMPO

1959 fue registrado el primer enfermo de sida que hubo en el mundo, era un hombre bantú que vivía en Leopoldville, la actual ciudad de Kinshasa, en la República Democrática del Congo. El trabajo refuerza una de las primeras hipótesis sobre la génesis del sida: su aparición en África. El análisis de la prueba sanguínea autentifica esta infección como la más antigua conocida hasta ahora. Así lo determina un estudio presentado en el V Congreso Nacional de Sida en Chicago, Estados Unidos.

1981 El 5 de junio de 1981, el Morbidity and MortalityWeeklyReport publicó que los investigadores del Center forDiseases Control and Prevention (CDC) de Atlanta informaron sobre un aumento en el diagnóstico de casos de neumonía por Pneumocystiscarinii y de Sarcoma de Kaposi en hombres jóvenes que tuvieron sexo con hombres, en EE.UU. Dichas enfermedades nunca habían sido relacionadas con ningún cuadro clínico severo en sujetos sin problemas inmunológicos. El 3 de julio de 1981, el New York Times hizo pública la noticia. La historia del sida había comenzado. La infección fue inmediatamente asociada con hombres que tienen sexo con hombres y, para fines de 1981 ya se diagnosticaron 422 casos y 159 muertes.

1982 El CDC relacionó la transmisión de la enfermedad con las transfusiones de sangre. Luego de varios casos en pacientes hemofílicos reportados durante un encuentro de la FDA, Bruce Voeller, ex director de la National Gay TaskForce propuso llamar a la nueva enfermedad Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Mientras tanto, el número de casos de SIDA en EE.UU era 1614, con 619 muertes. Se creó la Gay MenHealth Crisis, la primera asociación de lucha contra el SIDA. Su fundación fomentó el desarrollo de un fuerte movimiento de lucha contra la epidemia.

 1983 Un virus posiblemente relacionado con la epidemia es descubierto por la Fundación Pasteur en Francia. La comunidad científica comienza a comprender que la infección no está limitada a las personas homosexuales o hemofílicas, sino que también existen otros grupos vulnerables como aquellos que utilizan drogas intravenosas, y que la epidemia comienza a afectar a todo el mundo. Se hace evidente que el virus afecta el sistema inmune, provocando diversas infecciones oportunistas que de otro modo serían fácilmente controladas por un cuerpo saludable.

1984 Se identificó el virus responsable del sida: se lo llama HIV, un virus que puede transmitirse por sangre o por vía sexual. Un estudio de la Revista Estadounidense de Medicina identificó a GaëtanDugas (asistente de vuelo de Air Canada) como el "paciente cero", es decir, como la persona que trajo el virus de África ecuatorial a Occidente, donde se difundió rápidamente entre la comunidad homosexual.

1985 Se desarrollaron los primeros tests para detectar anticuerpos contra el VIH y se comenzó a testear los productos de la sangre en EE.UU. y Japón. El CDC lleva a cabo la I Conferencia Internacional de Sida en Atlanta. Descubrieron la presencia de un foco de epidemia en Africa.

1986 La II Conferencia Internacional de Sida se realizó en París y se presentaron las primeras cifras estimativas del África. La OMS calculó que había entre 5 y 10 millones de personas que vivían con VIH en todo el mundo. Se comenzó el testeo de productos de la sangre en Europa. Ya era evidente que la epidemia afectaba a hombres y mujeres, independientemente de su tendencia sexual, a cualquier edad. Se reconoció la importancia de la campaña preventiva, aparecen datos preliminares sobre drogas para la lucha contra el virus.

 1987 EE.UU. estableció reglas que no permitían el ingreso de personas infectadas con VIH en el país, a pesar de la existencia de varias denuncias por discriminación realizadas por infectados con VIH. La OMS puso en marcha su Programa Global sobre sida, y la Asamblea de Salud Mundial aprobó una estrategia global para la lucha contra la epidemia. La FDA, luego de la presión de los activistas, redujo el tiempo de aprobación de las drogas contra el sida. La primera droga antiretroviral fue el AZT.

1988 Se establece el 1º de diciembre como Día Mundial de lucha contra el sida.

1991 Se aprueba el ddl, una nueva droga contra el VIH. Al igual que el AZT, inhibe una enzima del virus llamada transcriptasa reversa.

1992 La FDA puso en marcha un proceso específico acelerado de aprobación de drogas antiretrovirales con el objetivo de agilizar la disponibilidad de nuevas moléculas para la lucha contra el sida. Se aprueba el ddc, otro inhibidor de la transcriptasa reversa. El primer ensayo clínico de terapias combinadas comenzó a reunir pacientes.

1993 El CDC incorporó una nueva clasificación de los casos de VIH que incluía las infecciones oportunistas adicionales. La nueva clasificación destacaba la importancia del conteo de células CD4+ en la definición del sida. Los resultados del ensayo Concorde demostraron que la mono terapia temprana con AZT no ofrecía ventajas en términos de progresión de la enfermedad y supervivencia.

1994 La FDA aprobó otro inhibidor de la transcriptasa reversa: d4T. El número global de casos de sida era un 37% más que el año anterior. Dos estudios demostraron que el AZT permitía disminuir la transmisión del VIH de madre a hijo.

1995 Los ensayos Delta y ACTG 175 demostraron que la terapia combinada era la forma de controlar el VIH. El primer inhibidor de la proteasa, el saquinavir, fue registrado junto con el 3TC (otro inhibidor de la transcriptasa reversa).

1996 Es el año del cambio radical. Ya no se utilizarán la monoterapia ni la terapia dual. Los resultados de los ensayos clínicos demostraron la eficacia de la Terapia Antiretroviral Altamente Activa (HAART), la combinación de dos inhibidores de la transcriptasa reversa y un inhibidor de la proteasa, que pronto se convirtió en la terapia estándar para el VIH. Simultáneamente, se desarrolló un equipo para monitorear la carga viral. Los ensayos clínicos, presentados en la Conferencia Internacional llevada a cabo en Vancouver, demostraron que el conocer la carga viral permitía no solamente predecir la progresión de la enfermedad, sino también monitorear la terapia.

1997 Los beneficios de las nuevas terapias pronto se hicieron evidentes: hubo una rápida y firme disminución de la mortalidad y de las hospitalizaciones por sida.

1998 Los investigadores comenzaron a descubrir las primeras fallas en pacientes que recibían HAART. Dos temas que se convirtieron en desafíos a resolver durante la Conferencia fueron: si la terapia no bloquea la replicación viral, el VIH puede desarrollar resistencia a las drogas y si existen más células disponibles, debido a la resistencia cruzada dentro de las diferentes clases de antiretrovirales, la posibilidad de que la terapia fracase es elevada, por lo que se requieren terapias salvajes. Además, la adherencia a la terapia se identificó como un tema de gran importancia para el control de la epidemia del VIH.

1999 Se agregan nuevos antiretrovirales y dos inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa. Se demostró la eficacia de la nevirapina en la prevención del contagio de madre a hijo: los índices de transmisión se redujeron a la mitad a pesar de que todas las pacientes que participaban del ensayo amamantaron a sus hijos. Por primera vez, se desarrolla una terapia accesible que puede utilizarse en los países más afectados. Desde el inicio de la epidemia, hubo 16,3 millones de muertos.

2000 El debate sobre sida se concentra en la dimensión geopolítica de la pandemia, Sudáfrica estaba en desacuerdo con que el panel de expertos científicos incluyese a los llamados “disidentes”, un grupo de científicos, quienes sostenían que el VIH no era la causa del sida, que sería causado por las drogas antiretrovirales (lideradas por el AZT), consideradas tóxicas y peligrosas. Otros científicos demostraron, mediante sus propios trabajos, que el VIH es la causa del sida.

2002 El Fondo Mundial de la Lucha contra el SIDA, la Malaria y la Tuberculosis se vuelve operativo y otorga su primera ronda de financiamientos. La campaña se basa en la premisa de que el VIH causa sida. El VIH/sida se convierte en la principal causa de muerte en el mundo en personas entre 15 y 59 años. ONUSIDA informa que las mujeres conforman la mitad de los adultos que viven con VIH/sida en el mundo.

2003 Se lanza el PEPFAR, una iniciativa a cinco años que incluye 15 mil millones de dólares dirigidos  al VIH/SIDA, la tuberculosis y la malaria, especialmente en países altamente afectados. Los países de América Central, nucleados por el Consejo de Ministros de Salud de Centroamérica (COMISCA), obtuvieron un descenso en el costo de los medicamentos de marca de un 55%. En 10 países latinoamericanos, el precio de la terapia se reduce entre el 30 y el 92%.

2005 Brasil y Argentina acuerdan la creación de una fábrica conjunta de medicamentos, especialmente antiretrovirales.

2007 La OMS y el ONUSIDA recomiendan la circuncisión masculina “siempre que sea considerada como parte de un paquete integral de prevención del VIH”. Según los cálculos del ONUSIDA, más de 33 millones de personas en el mundo viven con VIH.

 2009 Tras 22 años de prohibición, el Presidente de Estados Unidos, Barack Obama, levantó las restricciones de viaje que impiden ingresar a ese país a personas viviendo con VIH/sida. 

Virus

La genética es un área de estudio de la biología que tiene como objeto comprender y explicar los genes, formados por segmentos de ADN (doble hebra) y ARN (hebra simple), tras la transcripción de ARN mensajero, ARN ribosómico y ARN de transferencia,  sintetizados a partir del ADN que también controla la estructura y el funcionamiento de cada célula, con la capacidad de crear copias exactas de sí mismo (replicación).
LOS VIRUS

Son agentes infecciosos microscópicos acelulares que solo pueden multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Son un medio importante de transferencia de genes, incrementando la diversidad genética.
El origen evolutivo de los virus aún es incierto, algunos podrían haber evolucionado a partir de plásmidos[1], mientras que otros podrían haberse originado desde bacterias.
Dos características distintivas de los virus son su composición simple y su forma de reproducción, que determinan su forma de supervivencia: el parasitismo intracelular obligado.
Infectan a todo tipo de organismos. Se transmiten de muchas maneras diferentes. Puede ser mediante vectores de transmisión como insectos, o por vía aérea, fecal- oral, de contacto o por transmisión sexual- sanguínea.
No todos los virus provocan enfermedades, ya que muchos se reproducen sin causar ningún daño al organismo infectado.
ESTRUCTURA

Los virus presentan una amplia diversidad de formas y tamaños. Tienen un diámetro de entre 10 y 300 nanómetros.
Cuando el virus está morfológicamente completo y ya es infeccioso, es denominado virión. Están compuestos por ácido nucleico, que contiene la información hereditaria  y puede ser ADN o ARN, y se asocia con un grupo pequeño de proteínas que pueden tener una función enzimática o estabilizadora; el conjunto del genoma y las moléculas proteicas puede ser llamado núcleo, “core” o nucleoide y está rodeado por la cápside[2]; en algunos virus más complejos se encuentra la envoltura, una capa extra de protección, constituida por lípidos y glicoproteínas.


GENOMA DE LOS VIRUS.

Se puede ver una enorme variedad de estructuras genómicas entre las especies de virus.
Un virus tiene un genoma compuesto en su mayoría de ARN o también de ADN, y reciben respectivamente los nombres de virus ADN y virus ARN.
En los virus ARN, se habla de un genoma segmentado, que se encuentra dividido dentro del virión. Cada segmento suele codificar una proteína y estos reunidos forman una cápside. Estos ofrecen ventajas evolutivas, siendo capaces de intercambiar y combinar genes, produciendo virus descendientes con características únicas.
Un genoma vírico puede ser:
❖           Monocatenario: consisten en un ácido nucleico no emparejado. Las cadenas pueden ser positivas o negativas, dependiendo de si son complementarias en el ARNm vírico. El ARN viral positivo es idéntico al ARNm viral y por tanto puede ser traducido inmediatamente por la célula huésped. El ARN viral negativo es complementario del ARNm y por tanto debe ser convertido en ARN positivo antes de ser traducido.
❖           Bicatenario: consisten en dos ácidos nucleicos emparejados y complementarios.
 Algunos virus contienen un genoma que es parcialmente bicatenario y parcialmente monocatenario.
Forma de replicación

En una célula infectada se sintetiza una gran cantidad de moléculas nuevas del ácido nucleico genómico que la infectó, en función de la capacidad informacional del genoma que entró en la misma. Este es el principio por el cual los virus aseguran su continuidad genética. El otro componente fundamental de los virus son las proteínas estructurales y funcionales. Estas se sintetizan dentro de la célula infectada bajo la codificación genética del virus pero usando la maquinaria celular, produciendo de cada proteína una gran cantidad de unidades. El armado de un virus resulta de la asociación de las proteínas estructurales con las nuevas moléculas de ácido nucleico viral.
Proceso de reproducción viral (General):

❖            La adsorción: Es el proceso inicial en el ciclo de vida de un virus, se da en el momento de la unión entre el virus y la célula hospedadora. En este proceso las  proteínas de la cápside vírica y los receptores específicos de la superficie celular del huésped se unen.
❖            La penetración le sigue a la adsorción, en esta los virus se introducen a la célula, se puede dar por tres medios: la endocitosis mediada por receptor, fusión con la membrana plasmática y traslocación a través de la membrana plasmática.
❖            El despojo es el momento en el cual enzimas virales o del huésped degradan la cápside vírica dando lugar a la liberación del ácido nucleico del virus.
❖            La replicación implica la síntesis de ARNm, la síntesis y ensamblaje de proteínas víricas y replicación del genoma viral en todos los virus con rasgos de ARN positivo. Este proceso es esencial para mantener la estabilidad de la información genética contenida en el ADN, y se produce mediante la utilización de enzimas idénticas a la replicación del ADN celular.
❖            Luego se produce el ensamblaje de partículas víricas, tras este proceso, a menudo, se produce una modificación post- traduccional de las proteínas víricas. En virus como el VIH, esta modificación o maduración, se produce después de que el virus haya sido liberado de la célula huésped. El ensamblaje puede producir nuevas partículas virales.
❖            Los virus son liberados de la célula huésped por lisis[3]. Los virus envueltos (como el VIH) son liberados de la célula huésped por gemación. Durante este proceso, el virus adquiere su envoltura, que es una parte modificada de la membrana plasmática del huésped.
Parasitismo de los virus

El parasitismo se ejerce a nivel genético; el genoma viral dentro de la célula transforma la capacidad potencial de información que tiene el virión, en activar la función bioquímica, utilizando la energía; los caminos metabólicos y fundamentalmente el aparato de síntesis de proteínas que posee la célula de forma de producir réplicas de sus elementos constitutivos.
Tipos de virusdependiendo de su forma de replicación y de su material genético. 

❖            Virus de ADN: La replicación del genoma se produce en el núcleo de la célula. La mayoría de virus ADN son completamente dependientes de la maquinaria de síntesis de ADN y ARN de la célula hospedadora, y su maquinaria de procesamiento de ARN.
❖            Virus de ADN bicatenario: El material genético está compuesto por ADN de doble cadena y se replica usando una  ADN polimerasa, es dependiente del ADN. Debe entrar en el núcleo de la célula hospedadora antes de que sea capaz de replicarse. Además, requieren de las polimerasas de la célula hospedadora para replicar el genoma viral y, por lo tanto, son altamente dependientes del ciclo celular. 
❖            Virus de ADN monocatenario: Poseen en su material genético ADN de cadena sencilla y se replica usando una ADN polimerasa dependiente del ADN. Éstos poseen un ADN infectante monocatenario, formado por una única cadena de nucleótidos. Para que exista la replicación en este virus, es necesario que el ADN de cadena simple se convierta en ADN de cadena doble en las células infectadas. 
❖            Virus de ARN: Su información genética está codificada en ARN; por lo que usan como material genético el ARN. La replicación se suele producir en el citoplasma. Se pueden clasificar en unos cuatro grupos según su modo de replicación. La polaridad del ARN (si puede ser utilizado directamente o no para producir proteínas) determina en gran medida el mecanismo de replicación, y si el material genético es monocatenario o bicatenario. Los virus ARN utilizan sus propias ARN replicasa para crear copias de su genoma.
❖            Virus ARN bicatenario: Son virus que poseen ARN de cadena doble en su genoma. Se replican en el citoplasma y no dependen de las polimerasas de las células huésped, ya que incluyen estas enzimas en el virión. La traducción es monocistrónica (cada uno de los segmentos codifica una sola proteína).
❖            Virus ARN monocatenario positivo: Los virus ARN monocatenarios positivos tienen ARN de cadena sencilla de sentido positivo como material genético. Estos son idénticos al ARNm viral y pueden ser inmediatamente traducidos por la célula huésped. La replicación tiene lugar principalmente en el citoplasma y no es tan dependiente del ciclo celular como en los virus ADN. Los virus ARN de sentido positivo tienen genomas con la misma polaridad del ARNm y pueden ser empleados directamente para la síntesis de proteínas usando la maquinaria de traducción de la célula huésped.
❖            Virus ARN monocatenario negativo:Poseen como material genético un ARN de cadena sencilla de sentido negativo. El ARN viral negativo es complementario del ARNm y por lo tanto debe convertirse en ARN positivo antes de la traducción. Los virus ARN de sentido negativo utilizan una ARN polimerasa o transcriptasa para formar ARN de sentido positivo. La molécula ARN de sentido positivo entonces actúa como un ARNm viral, que se traduce en proteínas por los ribosomas del hospedero. La proteína resultante se dedica directamente a la producción de los elementos de los nuevos viriones.
❖            Virus ARN monocatenario retrotranscrito: Un virus ARN monocatenario retrotranscrito tiene un ARN de cadena sencilla en su genoma que se replica en la célula hospedadora mediante transcripción inversa, es decir, mediante la formación de ADN a partir del molde ARN. Estos virus usan transcriptasa inversa codificada viralmente, para producir ADN a partir del genoma ARN viral. Este ADN a menudo se integra en el genoma del huésped, como en el caso de los retrovirus y seudovirus, donde es replicado y transcrito por el huésped.
❖            Virus ADN bicatenario retrotranscrito: Estos virus se replican mediante la transcripción inversa, que es la formación de ADN a partir de una plantilla de ARN. Los virus de transcripción inversa que contienen un genoma de ADN utilizan un intermedio de ARN durante la replicación del genoma.




Clasificación taxonómica de los virus:

Orden (-virales)
Familia (-viridae)
Subfamilia (-virinae)
Género (-virus)
Especie ( )


[1] Fragmentos de ADN que se mueven entre las células.
[2] Cubierta proteica de forma helicoidal, o icosaédrica (anillo)
[3] Proceso de ruptura de la membrana celular que produce la salida del material intracelular

Mutaciones

En genética se la denomina mutación a “Los cambios permanentes que alteran la secuencia de nucleótidos del ADN que pueden llevar a la sustitución de aminoácidos en las proteínas resultantes, provocando un cambio en las características del individuo. Dicho cambio, en un solo aminoácido puede no ser importante si es conservativo y ocurre fuera del sitio activo[1] de la proteína, pero de otra forma puede tener severas consecuencias. Al igual que en los virus, las mutaciones son importantes porque originan nuevos caracteres, lo que aumenta la variabilidad genética.

Cuando se producen en las células germinales[2] son heredables, se transmiten de generación en generación, porque la célula o el microorganismo se duplica, mientras que si afectan a las células somáticas[3] solo se transmiten a las células hijas.

En el caso del VIH, son las mismas mutaciones del virus las que lo hacen resistente a ciertos medicamentos antirretrovirales (ARV).

Entre las mutaciones genéticas podemos distinguir variostipos:

❖            Mutación silenciosa o sinónima: no se produce ningún cambio de aminoácido, sino que provoca una alteración de un nucleótido para crear un codón* sinónimo, que se traduce en un mismo aminoácido, por ende, este aminoácido no cambia. Afectan fuertemente a la maquinaria de corte y empalme y pueden perjudicar a varios procesos de la síntesis de proteínas en nuestras células.

❖            Mutaciones puntuales por sustitución de bases: Dadas por la sustitución de una base nitrogenada por otra base nitrogenada (puricas o pirimidínicas).  Dependiendo los diferentes mecanismos bioquímicos, se clasifican en:

●            Mutaciones transicionales, cuando un par de bases es sustituido por su alternativa del mismo tipo. Un ejemplo de transición seria la sustitución de un par AT por un par GC.

●            Mutaciones transversionales, cuando un par de bases es sustituida por otra del otro tipo. Por ejemplo, la sustitución del par AT por TA o por CG.

Tipos de bases nitrogenadas:

Bases púricas: Adenina – Guanina (A ⇔ G)

Base pirimidínica: (C ⇔ T)

Codón: es un triplete de nucleótidos.

❖            Mutaciones de corrimiento: cuando se añaden o se quitan pares de nucleótidos alterándose la longitud de la cadena. Si al añadirse o quitar pares no se trata de un número exacto de codones (es decir, que no sea múltiplo de 3), las consecuencias son especialmente graves, porque a partir de ese punto toda la información queda alterada. Hay dos casos:

●            Mutación por pérdida de nucleótidos: En la secuencia de nucleótidos se pierde uno y la cadena se acorta en una unidad.

●            Mutación por inserción de nuevos nucleótidos: Dentro de la secuencia del ADN se introducen nucleótidos adicionales, interpuestos entre los que ya había, alargándose correspondientemente la cadena.

❖            Mutaciones en los sitios de corte y empalme: El comienzo y final de cada intrón en un gen están definidos por secuencias conservadas de ADN. Si un nucleótido muta en una de las posiciones altamente conservada, el sitio no funcionará más, con las consecuencias predecibles para el ARN mensajero maduro y la proteína codificada.

❖            Mutación somática: afecta a las células somáticas del cuerpo, como consecuencia aparecen individuos que poseen dos líneas celulares diferentes con distinto genotipo. Las mutaciones que afectan solamente a las células de la línea somática no se transmiten a la siguiente generación, pero si la célula sufre una mutación todas sus derivadas la heredaran

❖            Mutaciones en la línea germinal: afectan a las células productoras de gametos apareciendo gametos con mutaciones que se transmiten a la siguiente generación y tienen una mayor importancia desde el punto de vista evolutivo.

A su vez, las mutaciones pueden darse en tres niveles diferentes:

❖            Molecular (génicas o puntuales):Afectan la constitución química de los genes. Son el producto del cambio en un solo nucleótido. Tendrán diferentes efectos sobre la salud de las personas, dependiendo de dónde ocurran y si alteran o no la función esencial de las proteínas o de los procesos normales de lectura, (transcripción y traducción).  Pueden originarse por:

●            Sustitución: Donde debería haber un nucleótido se inserta otro.

●            Inversión: Dos segmentos de nucleótidos de hebras complementarias se invierten y se intercambian.

●            Translocación: Es el desplazamiento de un segmento de un cromosoma a un nuevo lugar en el genoma.

●            Desfasamiento: La inserción o deleción de uno o más nucleótidos que produce un error de lectura durante la traducción que conlleva a la formación de proteínas no funcionales.

❖            Cromosómico: El cambio afecta a un segmento de cromosoma (mayor de un gen), por tanto a su estructura. La identificación de cada cromosoma individual permite detectar cambios en la estructura cromosómica, por ejemplo la longitud, relación de tamaño de los brazos. Estas mutaciones pueden ocurrir por:

●            Deleción: Pérdida de un segmento cromosómico, que puede ser terminal o intercalar. Cuando ocurre en los dos extremos, la porción que porta el centrómero une sus extremos rotos y forma un cromosoma anular (en forma de anillo).

●            Duplicación: Repetición de un fragmento dentro de un mismo cromosoma.

●            Inversión: Cuando un segmento cromosómico rota 180° sobre sí mismo y se coloca en forma invertida  alterando el orden de los genes en el cromosoma.

●            Translocación. Intercambio de segmentos entre cromosomas no homólogos, puede ser o no recíproca. Algunos tipos de translocaciones producen abortos tempranos. También se pueden formar portadores de trisomías como la del 21 (síndrome de Down).

❖            Genómicas:

●            Euploidia: Afecta al conjunto del genoma, aumentando el número de juegos cromosómicos (poliploide) o reduciéndolo a una sola serie (haploide o monoploidía).

●            Aneuploidía: Afecta al número de cromosomas individualmente, por defecto o por exceso.

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[1] Zona de la enzima a la cual se une el sustrato, para que la reacción se produzca. El sustratoes una molécula sobre la cual actúa la enzima, transformándolo en producto para ser liberado del sitio activo, dejándolo libre para que se repita la acción.

[2] Provienen de las células madre, son las responsables de la formación de las células reproductoras (gametos: espermatozoides y ovocitos) contienen toda la información genética de un individuo y la transmiten al embrión

[3] Representan la totalidad de las células del organismo (excepto las células germinales y embrionarias) se encuentran en los huesos, la piel, los tejidos, los órganos o la sangre. Pueden mutar sin  transmitir la alteración a futuros descendientes