Retrovirus

Fueron descubiertos por Peyton Rous, un médico estadounidense ganador del premio nobel de Fisiología o Medicina. Él identificó el primer retrovirus en 1911 al encontrarse con un agente transmisible capaz de causar un tipo de sarcoma en los pollos. Fue tras el descubrimiento de la enzima transcriptasa inversa cuando se pudo ahondar en sus mecanismos de acción y en su manipulación experimental.
Los retrovirus son virus de envoltura, caracterizados principalmente por presentar un genoma de ARN monocatenario de polaridad positiva (+), que se replican a través de una forma media de ADN bicatenario.
Una vez traducido el ARN monocatenario a ADN, el virus se inserta dentro del ADN propio de la célula infectada donde se comporta como un gen más.
En las células, normalmente, la información genética va del ADN de los cromosomas a las proteínas, vía ARNm. En los retrovirus se produce, por acción de una enzima específica,  la transcripción[1] inversa, que es el paso del ARN al ADN. De ahí viene el origen de su nombre.
Actualmente, existen tratamientos para controlar las infecciones causadas por retrovirus. Estos medicamentos se conocen como antiretrovirales y no curan definitivamente, si no que ayudan a controlar y manejar la acción destructiva del virus.
CLASIFICACIÓN DE LOS RETROVIRUS:

Los retrovirus se dividen en varios géneros entre los que se encuentran Alpharetrovirus, Betaretrovirus, Gammaretrovirus, Deltaretrovirus y Epsilonretrovirus, siendo los siguientes tres los géneros más destacados:
❖            Oncovirus: Es un virus capaz de modificar el ciclo normal de las células, dando lugar a la aparición de tumores. Son capaces de convertir en una célula tumoral[2] cualquier célula que infecten. Incluyen por ejemplo al virus del tumor mamario murino y al virus de la leucemia humana de células T, entre otros.
❖            Lentivirus: Pueden afectar a vacas, gatos, ovejas, caballos, primates y al hombre. Provocan enfermedades con períodos de incubación muy largos. Suelen presentarse en tres etapas: la primera, transitoria y aguda; la segunda, en la que el organismo parece tener controlada la enfermedad; y una tercera en la que se produce una reproducción del virus con las mismas patologías y alguna nueva. Ejemplos son los virus de las inmunodeficiencias, entre ellos el VIH
❖            Spumavirus: Son virus que pueden tardar más en hacer notar sus síntomas debido a que necesitan un proceso adicional para comenzar la infección. Son más difíciles de detectar y de encontrar tratamiento para futuras reproducciones/variaciones del retrovirus.
Estructura de los retrovirus:
Más allá de que hay una enorme variedad de retrovirus, se puede decir que estos están conformados por:
❖            Envoltura formada por una glicoproteína de superficie y una proteína de transmembrana.
❖            Cápsideviral o core que incluye distintas proteínas, la cápside y la  nucleocápside.
❖            Enzimas muy importantes para la replicación de los virus, como la transcriptasa inversa, proteasa, integrasa.
Estructura Génica:

El genoma de los retrovirus contiene tres componentes (genes) importantes:
❖            Gen gag: codifica tres proteínas, la de nucleocápside (NC), la de la matriz (MA) que se dispone por la parte externa de la cápside y contacta con la membrana exterior, y  la proteína de la cápside (CA) que es el componente proteico más importante del virus.
❖            Gen pol: codifica las enzimas necesarias para el ciclo viral como la transcriptasa inversa, una ribonucleasa y una integrasa.
❖             Gen env: codifica una proteína de superficie que interacciona con la célula huésped, y una proteína transmembrana*
Proteína transmembrana: proteína integral de membrana que atraviesa la bicapa lipídica de la membrana celular
El genoma está flanqueado por dos repeticiones terminales largas: - LTR - en los extremos 5' y 3'.  (Divididas a su vez en U3, R y U5). Los virus con capacidad de replicarse contienen todas estas regiones, aquellos menos aptos para la replicación contienen las mismas regiones pero con delecciones de algunos de estos genes estructurales.
Las regiones LTR son cruciales en el ciclo vital del retrovirus. Son responsables de la expresión génica viral y son necesarias para la integración viral en el genoma celular.

Ciclo vital de los Retrovirus

El paso más importante en el ciclo del retrovirus es la conversión del ARN viral simple en ADN viral de doble cadena por medio de la transcriptasa inversa en el citoplasma de la célula infectada. La molécula lineal de ADN se traslada al núcleo donde se integra en el ADN celular por medio de la enzima integrasa[3]. El ADN provírico[4] es transcrito por completo produciendo ARNm para la transcripción a proteínas virales. Dos copias de ARN genómico se empaquetan en cada virión* haciendo a estos viriones organismos diploides.
Ciclo de replicación de los retrovirus.
No todos los retrovirus tienen el mismo ciclo reproductivo, pero si hay algunos mecanismos que todos los virus de esta familia realizan; por ejemplo, en algún momento de la replicación los virus se ligan a receptores específicos de la célula que van a infectar gracias a las glucoproteínas. Ahí la célula y el virus se fusionan y la cápside viral entra a la célula anfitriona.


[1] Se transfiere la información contenida en la secuencia del ADN hacia la secuencia de proteína utilizando diversos ARN como intermediarios, en la transcripción retrógrada esto ocurre inversamente: del ARN al ADN
[2] Es cualquier alteración de los tejidos que produzca un aumento de volumen, pueden ser benignos o malignos. Una célula tumoral es justamente una  célula normal que sufrió una alteración
[3]Una enzima es una molécula que cataliza (acelera) las reacciones químicas en el cuerpo. Las enzimas son esenciales para todas las funciones del cuerpo. Para multiplicarse, el VIH necesita enzimas específicas, tales como la transcriptasa inversa o la integrasa.
[4] Sinónimo de provirus, son ADN viral integrado en el genoma de una célula huésped. Este estado puede ser una etapa de la replicación del virus

Análisis de Lentivirus

Los Lentivirus son un tipo de virus, dentro de la familia Retroviridae, caracterizados por longitud de su período de  incubación. Su nombre contiene el prefijo –lenti que alude al retraso con el que aparece o desarrollan los signos de las infecciones que producen.
Morfología.
Son viriones con una envoltura, con variabilidad de forma según las especies. Tienen espículas distribuidas regularmente en su superficie y un nucleoide, generalmente  de forma cilíndrica.
Genoma.
La base del genoma es un ARN  monocatenario de sentido positivo.
Todos los viriones del género Lentivirus constan de cuatro genes principales que aparecen en el virión para la síntesis de proteínas: 5´-gag-pro-pol-env-3´.
Dependiendo del virus, aparecen otros genes cuyas funciones están ligadas a la replicación, y también están implicadas en la regulación de la síntesis y el procesamiento del ARN vírico.
Características.
Las infecciones que producen los Lentivirus son permanentes para el huésped, ya que no solo afectan al genoma anfitrión, sino que también deterioran el sistema inmune de este, logran esto a través de una elevada tasa de mutación lo que facilita la evolución del genoma dentro de cada huésped, y a través de su habilidad para infectar a las células responsables de la inmunidad. 
El contagio de estos virus no depende de ningún vector, únicamente se transmite mediante el contacto directo entre individuos huéspedes del virus o contacto entre algunos de sus fluidos.
Si bien las infecciones por estos virus se dan en distintas especies (vacas, ovejas, humanos, etc.) las infecciones que producen tienen características en común, que por lo general son las siguientes:
❖ Una etapa inicial, aguda, en correspondencia con una rápida proliferación del virus, que puede ir acompañada de alguna patología especial pero transitoria.
❖ Etapa de latencia, con el virus controlado por el sistema inmunitario y sin manifestarse.
❖ Tardía, cuando se inicia una nueva fase de multiplicación viral rápida y se produce la patología característica.
Taxonomía de los Lentivirus.
Grupo: VI (Virus ARN monocatenario retrotranscrito)
Familia: Retroviridae
Género: Lentivirus
Subgéneros y especies:
• Serogrupo bovino
• Serogrupo equino
• Serogrupo felino
• Serogrupo ovino-caprino
• Serogrupo de Primates – Especie: Virus de la inmunodeficiencia humana

VIH

Origen y evolución

Como otros agentes causantes de enfermedades infecciosas emergentes, el VIH pasó a los seres humanos por zoonosis (transmisión desde otras especies). Algunos virus, como el VIH, pueden producir infecciones crónicas, multiplicándose en el cuerpo evadiendo los mecanismos de defensa del huésped. La emergencia del sida y la identificación del VIH estimularon investigaciones que han permitido determinar que las variantes del VIH forman parte de un amplio grupo de lentivirus. Los virus de este grupo poseen propiedades morfológicas y biológicas comunes. El VIH es sumamente parecido a un virus que ataca a otros primates, del que se conocen diversas cepas se transmiten por vía sexual. A diferencia del VIH, el virus de los primates no causa inmunodeficiencia en los organismos que lo hospedan, salvo en el caso del salto de una especie a otra.

El VIH destruye gradualmente el sistema inmunitario al atacar y destruir los linfocitos CD4 que desempeñan una función importante en la protección del cuerpo contra la infección, además, los emplea para reproducirse y propagarse por todo el cuerpo.

El VIH-1, responsable de la actual pandemia está estrechamente relacionado con un virus que infecta a poblaciones de la subespecie centroafricana del chimpancé común, este virus, a su vez, parece derivar por recombinación, fenómeno que se produce fácilmente cuando infectan al mismo individuo dos cepas víricas diferentes.

El salto de la barrera de especie se ha producido al menos tres veces, con variantes del VIH-1 que demuestran parentesco con distintas cepas. Así pues este responsable de la pandemia actual, debió pasar a los seres humanos en la primera mitad del siglo XX. Los grupos O y N del VIH-1 están restringidos a África Occidental ecuatorial, con el grupo N presente sólo en Camerún. Con los datos actuales, parece claro que este chimpancé (Pan troglodytes troglodytes) es el reservorio desde el que se han producido repetidamente las infecciones humanas por los virus de cuya evolución procede el VIH.

A su vez el VIH-2, se extendió en África Occidental, y procede de otro primate. El análisis filogenético muestra que el paso a los seres humanos ha ocurrido también varias veces.

En todos los casos conocidos el virus parece encontrarse cerca del equilibrio con su huésped natural, como resultado probable de una más o menos larga coevolución, observándose sólo versiones muy atenuadas del síndrome de inmunodeficiencia.

El VIH está constituido por tres capas: la exterior es una bicapa lipídica que posee espículas  que actúan en el momento de unión entre el virus y la célula que va a infectar; la capa intermedia está formada por la nucleocápside icosaédrica; y la capa interior, que tiene forma de cono truncado, está constituida por el ARN viral y las nucleoproteínas.

Estructura del VIH.

El VIH comparte con los retrovirus las características esenciales de esa familia. El virión contiene información genética bajo la forma de ácido ribonucleico (ARN), protegido por una envoltura de membrana. Los retrovirus insertan su información genética en las células hospedadora por acción de la transcriptasa inversa.

Existen dos tipos de VIH:

v  VIH-1: corresponde al virus descubierto originalmente  durante la primera mitad de la década de 1980. Es más virulento e infeccioso y es el causante de la mayoría de infecciones por VIH en el mundo

v  VIH-2: es menos infeccioso y se encuentra confinado casi exclusivamente a los países de África occidental

Los genomas del VIH-1 y VIH-2 son muy similares. Están compuestos por los tres genes básicos de la familia de los retrovirus: gag, pol y env, que codifican proteínas que ayudan a la reproducción del virus. El genoma del VIH posee otros seis genes adicionales: tat, vpr, rev, vpu (vpx en el caso del VIH-2), vif y nef.

Ciclo de vida del VIH.

Una vez que una persona contrae la infección por el VIH, el virus comienza a atacar y destruir los linfocitos CD4 del sistema inmunitario que desempeñan una función importante en la protección del cuerpo contra la infección. El VIH emplea el mecanismo de los linfocitos CD4 para reproducirse y propagarse por todo el cuerpo. Este proceso incluye seis pasos que son:

1.         Enlace y Fusión: El ciclo de vida del VIH inicia cuando se une al receptor CD4 y activa otras proteínas en la membrana de la que permiten que ambas superficies se fusionen. Después de la fusión, el VIH libera su material genético (ARN) dentro de la célula

2.         Transcripción inversa: La enzima transcriptasa inversa convierte la cadena simple del ARN vírico en cadena doble de ADN vírico.

3.         Integración: El nuevo ADN del VIH entra al núcleo de la célula anfitriona, donde la enzima del VIH integrasa "esconde" el ADN vírico dentro del propio ADN de la célula anfitriona.Cuando el ADN del virus se integra a la célula huésped, se comienza a llamar provirus y puede permanecer inactivo por varios años sin producir o produciendo muy pocas copias nuevas del VIH.

4.         Multiplicación: Cuando la célula anfitriona recibe señal para volverse activa, el provirus usa una enzima anfitriona llamada polimerasa del ARN para crear copias del material genómico del VIH y segmentos más cortos del ARN (ARNm) utilizado como patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH.

5.         Ensamblaje: La enzima proteasa divide las cadenas largas de proteínas del VIH en pequeñas proteínas individuales, estas se unen a copias del ARN

6.         Gemación: El nuevo virus ensamblado sale de la célula anfitriona/hospedadora. Durante el proceso, el virus acapara parte de la envoltura exterior de la célula, cuya acción es recubrirla, además le brotan, glucoproteínas del VIH necesarias para la ligación entre el virus y los CD4 Las nuevas copias del VIH pueden ahora pasar a infectar a otras células.

Ciclo de replicación.

1.         Fijación: es la primera etapa de invasión a una célula. Se basa en el reconocimiento mutuo entre la célula y el virión y en el posterior acoplamiento de las proteínas de la envoltura del virus.

2.         Penetración: una vez reconocido el virión por los receptores de la hospedadora, este se vacía dentro de ella fusionándose así la envoltura del virus con la membrana plasmática de la célula. Ahora los ARNm del genoma viral y sus proteínas protegidas por la cápside se encuentran en el citoplasma, luego se eliminan las cubiertas proteicas, la cápside y nucleocápside, dejando al ARN vírico suelto en el citoplasma celular para seguir con el proceso de replicación.

3.         Transcripción inversa del ARN vírico: Forma ADN complementario-monocatenario con igual información; las dos moléculas de ARN llegan desde el virión asociadas a una molécula de transcriptasa inversa, mediante la que dos moléculas de ADNc se asocian formando una molécula de ADN.

4.         Integración del genoma vírico al genoma celular: Para integrar ambos genomas, el virus penetra el núcleo celular y se inserta en el ADN anfitrión con la ayuda de una proteína integrasa perteneciente al virus.

5.         Transcripción del ADN mediante mecanismos regulares de la célula: Como resultado se obtiene un ARNm complejo, compuesto por intrones y exones que debe ser procesado antes de que su información sirva para crear las proteínas correspondientes; una vez procesado el ARNm sale del núcleo.

6.         Traducción: Cuando ya se encuentra en el citoplasma, el ARNm brinda la información necesaria para la síntesis de proteínas, realizada principalmente por los ribosomas. Las proteínas víricas formadas se ensamblan con ARN provirales para formar componentes internos de la estructura del virión.

7.         Gemación: Ocurre cuando los nucloides virales se aproximan a la membrana plasmática celular, se hacen envolver por esta y luego se desprenden de la célula, formando así un nuevo virión.

Resistencia

El VIH es “resistente” a un medicamento cuando continúa multiplicándose mientras se está tomando antirretrovirales. Las mutaciones en el virus causan la resistencia. El VIH muta casi todas las veces que produce nuevas copias de sí mismo y no todas las mutaciones producen resistencia. El virus “tipo salvaje” es la forma más común del VIH. Cualquier otra forma diferente al tipo salvaje es considerada una mutación.

Un ARV no controla a los virus resistentes a este medicamento y por ende, estos pueden “escaparse” de los medicamentos. Mientras el paciente siga el tratamiento, el virus resistente es el que se multiplicará con mayor rapidez, esto se llama “presión selectiva.”

Hay tres tipos de resistencia:

v  Resistencia clínica: el VIH se multiplica con rapidez en su cuerpo a pesar de que el paciente tome ARVs.

v  Resistencia fenotípica: el VIH se multiplica en tubos de ensayo cuando se agregan ARVs.

v  Resistencia genotípica: el código genético del VIH tiene mutaciones que están relacionadas con la resistencia a los ARVs.

Es justamente por este motivo que es fundamental que el paciente que padece la infección por VIH se realice los estudios correspondientes mínimamente dos veces por año; de esta manera el especialista podrá determinar si los ARVs funcionan y si la dosis es eficiente.

Desarrollo del VIH

Normalmente, este virus se vuelve resistente cuando no es totalmente controlado por los medicamentos. Muchas personas se infectan con VIH ya resistente a uno o más medicamentos. Cuanto más se multiplica el VIH, más mutaciones “accidentales” aparecen.

Tan solo una mutación puede ser suficiente para que el VIH desarrolle resistencia a algunos medicamentos. La mejor manera de prevenir el desarrollo de resistencia es controlar al VIH con antirretrovirales potentes.

Tratamientos Antirretrovirales (TAR)

Consiste en el uso de medicamentos contra el VIH para tratar dicha infección. Los medicamentos contra el VIH protegen el sistema inmunitario al bloquear el virus en diferentes etapas de su ciclo de vida.

Los medicamentos contra el VIH se agrupan en clases distintas según la forma en que combaten el virus. Cada clase de medicamentos lo ataca en una etapa diferente de su ciclo de vida.

Las personas en TAR reciben a diario una combinación de medicamentos contra el VIH de por lo menos dos clases de medicamentos para tratar el virus. Puesto que los medicamentos contra el VIH de clases distintas bloquean el virus en diferentes etapas de su ciclo de vida, el TAR es muy eficaz para evitar la multiplicación del virus. Tener menos VIH en el organismo protege el sistema inmunitario y previene que el virus se convierta en SIDA. También reduce el riesgo de farmacorresistencia del virus. El tratamiento no cura el VIH, pero los medicamentos ayudan a las personas que lo tienen a vivir una vida más larga y sana y reduce el riesgo de transmisión sexual.

NOTICIA

“Las nuevas mutaciones del virus del sida aumentan su resistencia a los fármacos

 Un estudio revela que el AZT ya no es eficaz en el 10% de los nuevos casos de contagio

Madrid   -    2 ENE 2002  - Diario El País.

El 90% de los infectados por el sida no tiene acceso a medicamentos porque vive en países pobres. Pero el 10% restante tiene una amenaza: que el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se haga resistente a los cócteles de fármacos. Y eso es lo que está pasando. Un estudio del Centro de Control de Enfermedades de Atlanta (Estados Unidos) ha descubierto que cerca del 10% de los nuevos contagios se debía a virus mutados que ya eran resistentes a la zidovudina (el popular antiviral AZT) aun antes de que el paciente empezara a medicarse.

'Si una persona que acaba de contagiarse tiene un tipo de virus que es resistente a la zidovudina antes de tomar esta medicación, es porque la cepa que le infectó ya era resistente', explica el virólogo español Juan Gerardo García Lerma, del CDC de Atlanta, autor del estudio que ha sido publicado por la revista de la Academia de Ciencias de EE UU.

García Lerma y sus colaboradores han investigado 630 casos de nuevos contagios entre personas que no tomaban ningún tipo de medicamento antiviral. La explicación a la resistencia a la zidovudina -que puede detectarse analizando el genoma del virus- se debe a que no se han infectado por lo que se conoce como tipo 'salvaje' del virus, que es el que se da en la naturaleza. 'Estas personas han recibido un virus ya mutado porque ha estado con anterioridad en contacto con el medicamento', afirma el virólogo español.

La zidovudina fue el primer medicamento que se descubrió contra el sida. Se comercializó como Retroviral a mediados de los ochenta. 'En tan sólo 15 años, el 10% de los virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) presenta mutaciones que lo hacen resistente a este tratamiento', lo que indica su rápida propagación, indican los científicos.

Pero además, hay otro porcentaje (alrededor del 3,5% de los casos estudiados) en que el virus presenta una mutación que lo 'predispone' a la resistencia, según García Lerma. Esto quiere decir que, aunque no es resistente, se trata de una forma 'intermedia' que en algún momento ha estado en contacto con el fármaco y 'recuerda' cómo debe cambiar para defenderse. Las resistencias no son sólo un peligro para los casos de nuevos contagios. Los pacientes de los países ricos deben cambiar periódicamente la combinación de fármacos que toman ante su aparición. De hecho, un estudio todavía no publicado de la Universidad de California en San Diego indica que el 75% de los casos de fracaso terapéutico se debe a que el enfermo va agotando las posibilidades que dan las tres familias de antivirales actualmente aprobadas por la Agencia de la Alimentación y el Medicamento estadounidense (inhibidores de la transcriptasa -nucleótidos o no- o inhibidores de la proteasa). 'Ya no existe tratamiento para un número creciente de pacientes', indicó el director del estudio, Douglas Richman.

La propagación de las resistencias indica, además de la gran capacidad de mutación del virus, que en los países desarrollados existe una 'sensación de seguridad', según ONU sida. Por ello, se abandonan las prácticas de protección. Esta falsa tranquilidad se da 'sobre todo en jóvenes que no han vivido la mortalidad debido al sida y que creen que la enfermedad es curable'.

Además de las resistencias, los enfermos de sida de los países desarrollados se enfrentan a otros peligros, como los efectos secundarios de los medicamentos y la prevalencia de enfermedades asociadas. Un estudio de los médicos de la unidad de Enfermedades Infecciosas del hospital Gregorio Marañón de Madrid Juan Berenguer y Juan Carlos López Bernaldo de Quirós señala que un 10% de los ingresos hospitalarios de enfermos de sida se debe a la hepatitis C. Según el libro Hepatitis C en pacientes infectados por VIH de estos dos autores, aproximadamente el 90% de los enfermos que se contagiaron por compartir jeringuillas y el 5% de los enfermos que se infectaron por otras causas son portadores del virus de la hepatitis C (VHC). 'La mayor supervivencia de los enfermos de VIH ha favorecido la latencia del VHC, que se sitúa en unos 20 años', declaró Berenguer. 'De esta forma, se calcula que en 2015 se registrarán las cifras máximas de afectación', indicó.”

Teoría principal, versiones, y preconceptos sobre el origen del VIH/SIDA

Como ya explicamos anteriormente, el SIDA es una enfermedad producida por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Existe el VIH-1, virus responsable de la epidemia, cuya mayor frecuencia  se verifica en las personas que habitan en las regiones central y oriental de África. La comunidad científica concuerda que proviene de un agente viral que infecta a varios primates africanos, particularmente a monos verdes y mandriles. Este agente viral se denomina SIV (SimianInmunodeficiency Virus) y afecta pero no mata a los primates.

También existe el VIH-2, confinado a las zonas costeras del oeste de África, menos virulento que el anterior y provienente del SIVsm, otros virus de inmunodeficiencia de los simios que está ampliamente difundido entre los monos mangabey.

Dado que la teoría del VIH no está 100% comprobada respecto a su origen existen puntos de vista alternativos al consenso científico. Incluyen la teoría de E. Hooper de que la barrera de especie fue atravesada como consecuencia de la utilización de riñones infectados de chimpancé para producir vacunas contra la polio, o la opinión muy extendida entre jóvenes africanos, pero considerada generalmente insensata, de que el VIH es un arma biológica desarrollada por Estados Unidos.

Existen numerosos activistas y algunos científicos que niegan que el SIDA sea causado por el VIH, algunos de los cuales incluso dudan de la misma existencia del virus aquí descrito. Muchos niegan también que exista el SIDA como entidad nosológica (una enfermedad singular bien definida) interpretando que la diversidad de formas epidemiológicas y clínicas es propia de una pluralidad de enfermedades que errónea o interesadamente son interpretadas como una sola.

El SIDA como arma biológica.

(…)”El sida es una herramienta de control creada por investigadores para erradicar algunas razas”. Estas declaraciones, extraídas de una entrevista publicada por un diario keniano, han sembrado la polémica y han abierto un debate: ¿Realmente Occidente tiene trazado un plan para exterminar a los negros? Se cree que los países desarrollados han engendrado el virus y se lo han entregado a África.

Por ende, algunos afirman que el sida es un arma biológica desarrollada para erradicar a la población de raza negra. «No hay que ser inocente, el VIH no es un castigo de Dios contra los africanos o los negros. Es un instrumento de control creado por investigadores maliciosos, pero no sabemos exactamente quién está detrás».

El hecho de que la teoría de Jacob Segal,  doctor que dedicó su vida al estudio del origen del sida, haya sido silenciada completamente en Estados Unidos y encontrado muy escasa difusión en Europa, hace pensar en una "mano negra" que pretende ocultar la verdad. Una verdad demasiado terrible para ser conocida por la opinión pública. Alemania, patria de Segal, es el único país donde sus ideas han encontrado un cierto predicamento.

Teoría de la vacuna oral de la Poliomielitis

La vacuna contra la poliomielitis oral (OPV) teoría oral del origen del VIH, depende de la utilización de células de riñón de mono como el medio de crecimiento para cultivos de vacunas. La teoría afirma que una vacuna contra la polio experimental probado a finales de 1950 utiliza las células de los monos infectados con el virus de inmunodeficiencia simia ( SIV ) . SIV es el virus más cercano al VIH y sólo se encuentra en determinadas especies de monos africanos . De acuerdo con la teoría de la OPV , las células infectadas con el SIV contaminaron la vacuna experimental , la cual fue administrada a miles de personas en la República Democrática del Congo , Ruanda y Burundi. La mayoría de las personas vacunadas lucharon contra la infección, pero en unos pocos, el virus de simio mutó y eventualmente se convirtió en el VIH. La vacuna experimental no se distribuyó después de las pruebas y no está relacionada con las vacunas contra la polio por vía oral o inyectados usados para las inmunizaciones.

El periodista británico Edward Hooper respaldó la teoría OPV en su libro de 1999 "The River”. Hooper afirmó que sólo la teoría OPV explicó por qué los primeros casos conocidos de VIH aparecieron en el Congo, Ruanda y Burundi. La teoría de la OPV es una explicación viable porque nunca ha sido refutada, de acuerdo con Hooper.

Evidencia Contra teoría OPV

La teoría OPV se considera un " asunto muerto ", según un comunicado emitido por la Organización Mundial de la Salud (OMS). En septiembre de 2000, la Real Sociedad de Londres analizó la teoría de la OPV y el origen del SIDA. La Sociedad rechazó la teoría basada en los datos de secuenciación genética que colocó el primer caso humano de VIH de dos décadas antes de los ensayos de vacunas. La Sociedad también señaló que el proceso de fabricación de vacunas habría destruido la filtración de cualquier virus contaminante en los cultivos de vacunas. Las muestras de la vacuna experimental, que habían estado almacenadas desde la década de 1950, se pusieron a prueba y no se encontraron rastros de VIH o VIS. Además, la vacuna experimental se administra por vía oral. La Royal Society concluyó la teoría OPV no podía justificarse.

Origen aceptado del SIDA

El origen ampliamente aceptado de VIH es la teoría de "corte cazador”. Esta teoría afirma que SIV pasó de especie a los seres humanos, cuando los chimpancés infectados fueron cazados y consumidos, o durante la carnicería cuando la sangre de un chimpancé infectado entró un corte en la persona que realiza la matanza. Al igual que en la teoría de la OPV, la mayoría de la gente no se enferma, pero en otros el virus fue mutado en el VIH. Existen varias cepas genéticamente diferentes de VIH. La teoría de "corte cazador ", explica estas variantes ya que el virus evolucionó independientemente en diferentes personas que ya se infectaron con el VIS.

Hooper disputó la teoría del "corte cazador ", ya que no explica cómo el VIH apareció por primera vez en la región del Congo. La falta de contaminantes en las muestras de la vacuna es irrelevante, dijo Hooper, porque las muestras se probaron equivocadas. Hooper sigue afirmando la evidencia científica que podría probar que la teoría de la OPV está siendo suprimida por una conspiración de científicos y funcionarios gubernamentales que se preocupan de que la exposición de la vacuna contaminada podría socavar la confianza pública en las vacunas. Los argumentos de Hooper no han sido publicados en revistas científicas o médicas revisadas por pares.